副溶血性弧菌(Bibrio Parahemolyticus)食物中毒也称嗜盐菌食物中毒，是进食含有该菌的食物所致，主要为海产品。临床上以急性起病、腹痛、呕吐、腹泻及水样便为主要症状,重症型常出现失水、休克症状。于1950年10月从日本大阪市发生的一起咸沙丁鱼食物中毒的患者肠道排泄物和食物中首次分离出副溶血性弧菌。 病因　　(一)发病原因

　　副溶血性弧菌系弧菌科弧菌属，革兰染色阴性的荚膜杆菌，为多形态的球杆菌及稍弯曲弧菌，大小不一，一般长度为0.7～1.0μm。菌体一端有单根鞭毛，运动活泼。嗜盐生长，最适宜的培养基为含盐2%～4%。最适宜的温度为37℃，pH7.4～8.5,在食醋中1～3分钟即死亡，加热56℃5～10分钟灭活，在1%盐酸中5分钟死亡。。菌落形态常因培养条件而异。在SS培养基或血琼脂培养基上大多呈卵圆形，在食盐蛋白胨琼脂上则为球杆菌。其致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)。TDH的分子量为42×103，100℃ 10min不能灭活。人、猴、狗、鼠的红细胞对TDH敏感。曾经从腹泻患者分离的副溶血性弧菌在Wagatsuma琼脂上出现“神奈川现象”阳性，故认为发病可能与耐热的溶血素有关。此外对实验性小鼠的心脏有毒性作用，静脉注入小剂量TDH数秒钟即可使小鼠死亡。TRH分子量为48×103，为两个分子量24×103的亚单位组成。TRH与TDH有68.6%的基因呈同源性，但TRH不耐热，60℃ 10min即被灭活。两种溶血素均可引起肠黏膜充血、水肿、轻度糜烂，并可通过cAMP和cGMP途径导致分泌性肠液潴留及腹泻。副溶血性弧菌对酸较敏感，当pH6以下，即不能生长，在普通食醋中1～3min即死亡。在3%～6%氯化钠溶液中繁殖迅速，每8～9min分钟为一周期，本菌嗜盐性机制与K -H 反向转运系统有关。对高温抵抗力小，65℃时5～10min即可死亡;室温下自来水中，1天内死亡;河水、塘水、井水中不超过2天死亡;但在海水中47天后仍可存活。在-20℃蛋白胨水中，经11周，仍能继续存活，本菌对常用消毒剂抵抗力很弱，可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭。副溶血性弧菌有鞭毛(H)、荚膜多糖(K)和菌体(O)抗塬，鞭毛(H)抗塬为所有菌株共有，无助于分型。故O和K抗塬为血清型分型基础。已知有12种O抗塬，至少59种K抗塬。根据其菌体O及鞭毛抗塬H的不同可分为25个血清型，B，E，H是引起食物中毒的主要血清型。按噬菌体分型，我国至少已获九个型。

　　(二)发病机制

　　副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚，但本病发病机制尚未完全明确。有资料表明，摄入一定数量活菌(105～107)，可使人致病，细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，尸体解剖中发现肠道内有病理性损害，说明细菌直接侵袭具重要的作用。现证实TDH和TRH除均有溶血活性外，还含有肠毒素作用，均可致肠襻肿胀，充血和肠液潴留，而引起腹泻。副溶血性弧菌的致腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系，类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT)，可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性腹泻。此外耐热溶血素有特异性心脏毒作用，可引起鼠、豚鼠心肌细胞发生病变，可引起人体心房颤动，期前收缩。病理变化为急性小肠炎，以十二指肠、空肠及回肠上部较明显，可见肠黏膜弥漫性充血、水肿，可深达肌层及浆膜层，有轻度糜烂，但无溃疡。组织学上中性粒细胞浸润，内脏(胃、肝、脾、肺)淤血。最近有人发现脲酶与本病腹泻有关。患者体质、免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性。山区、内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型;沿海地区发病者病情一般较轻。 症状体征　本病病程自1～6日不等，可自限，一般恢复较快。

潜伏期一般为6～20h，最短1～3h，最长可达96h。起病急骤，先以畏寒、发热、全身不适、腹部不适开始，随之出现上腹部、脐周阵发性绞痛，并伴有恶心、呕吐和腹泻。大便每天数次至20余次不等，大便以黄色水样便较多，少数为血水样便，极少数呈现脓血便，但很少有里急后重感。严重腹泻可导致脱水，循环衰竭，伴声音嘶哑和肌肉痉挛，甚至出现神志意识障碍。儿童患者多以高热起病，体温多在38～40℃，中毒症状显著，肠道症状较成人轻。本病病程3～5天，除个别老弱患者可引起死亡外，一般预后良好。国外报道，本病临床表现除典型胃肠炎型外，尚有痢疾型、中毒性休克型，慢性肠炎型。

　根据发病季节、食海制品史、集体发病，临床表现为腹痛、腹泻、呕吐、腹部压痛、血压下降以及水样或血水样便、脓血黏液便等，可作出初步诊断，如从可疑食品、粪便中检出副溶血性弧菌即可确诊。 检查化验　　1.血象 发病初期，白细胞总数增高，多在(10～20)×109/L，分类中性粒细胞80%以上。

　　2.粪便镜检 可见白细胞或脓细胞，常伴有红细胞，易被误诊为菌痢。粪便培养可检出副溶血弧菌，绝大多数迅速转阴，仅少数持续阳性2～4天。