4、协同阿法替尼

5、换靶点，如V靶向、cmet增加、alk靶向、Her2等，以上均已提及有关靶向的象征性治疗药物。一般也会依据一些患者的工作经验，例如骨足球转会考虑到协同184或是克锉替尼，脑转的会协同120。9291协同佳顺后合理的也已不极少数。

如今而言说实际基础理论：

AZD9291继发性抗药性的体制可能包含EGFRT790M突然变化复制消退随着旁通激话；肿瘤体细胞的组织学变化和EGFR配体依靠的活性。

当我们还沉浸在第三代EGFR-TKI取得成功摆脱第一代EGFR-TKI抗药性的喜气里时，第三代EGFR-TKI的继发性抗药性已悄悄地到来。早期一些体外试验发觉，第三代EGFR-TKI的抗药性体制可能包含MAPK1增加[5]、继发性EGFR C797S突然变化[6]和RAS信号通路激话[7]。在本科学研究中，学术研究根据剖析AZD9291抗药性标本采集的细胞生物学改变和病理生理学改变，发觉了其潜在性的抗药性体制。