经过各国和各所知名实验室历经十几年发现了一种新型泛素化酶Nrdp，能够通过选择性促进巨噬细胞和树突状细胞等产生I型干扰素，抑制炎症性细胞因子产生，帮助机体有效清除病毒感染并减弱炎症损害，从而认知了机体免疫细胞抗御病毒感染和控制炎症反应的新型免疫调节分子机制。这也体现了各所这实验努力的价值所在。

经过一些实验的不断地推出，也相对出现了许多问题。机体免疫系统在识别病毒入侵之后，如何启动有效的免疫应答反应以抵御病毒感染？又如何在清除病毒的同时控制伴随的炎症反应而使机体能够有效清除病毒却不损伤正常组织？有哪些重要的免疫细胞与免疫分子参与此免疫识别与免疫调节过程？这是长期以来国际免疫学界极为关注的重大科学问题，也有待我们这些不断创新的研究人员来解答。

一位专家的实验室于某年从人的树突状细胞基因文库中率先独立克隆了一个新型分子，当时发现该分子与细胞死亡有关，而命名为死亡抵抗蛋白。几年后国外学者陆续报道了该分子的小鼠同源分子，命名为Nrdp等数个名称，并证明其与肿瘤细胞的凋亡与肿瘤形成机制有关。很多专家和教授组成的课题组研究发现，该分子作为一种新型泛素化酶，能够直接结合在免疫识别与免疫调节中起重要作用的两个信号分子。通过不同位点介导的泛素化过程促进MyD降解却激活TBK，从而抑制了MyD信号通路触发巨噬细胞等炎症性细胞因子产生，促进TBK信号通路触发的I型干扰素产生。通过转基因小鼠的体内试验，证明了Nrdp可以通过选择性促进病毒感染所诱导的I型干扰素产生，而抑制炎症性细胞因子产生，帮助机体有效清除病毒感染并减弱炎症损害，以此来提高人体的疫力。