据各大媒体的强烈报道：科学家发现了一种此前未知的机制，一种称为表皮细胞生长因子受体的酪氨酸激酶通过一种非激酶依赖机制促进癌细胞的存活。研究发表在相关杂志上，它为近来仅仅着眼于干扰激酶活动的临床试验效果不尽人意提供了一种解释，并提示了可能的治疗策略的新方向，在不久的将来将广泛应用于医学领域。

EGFR是怎样运行的呢，很多人不解，但是这组科学家发现EGFR通过用一种非激酶依赖的机制稳定钠-葡萄糖共转运载体1，从而让人类癌细胞维持足够的细胞内葡萄糖水平。葡萄糖是所有细胞的主要能量底物，如果缺乏适当数量的葡萄糖，细胞会通过一个称为自噬性细胞死亡的过程饿死自己。癌细胞在新陈代谢方面非常活跃，比正常细胞消耗了更多的葡萄糖；此外，EGFR的过度表达以及相关的载体1稳定性增强可以让肿瘤细胞在甚至对正常细胞都不太理想的条件下生存，从而说明EGFR与其载体对细胞的重大影响。

“使癌细胞自虐真的令人难以理解，不错。经过实验研究，我们的结果显示EGFR不依赖其激酶的活动也可以维持基本的细胞内葡萄糖水平，因此防止了癌细胞走向自噬。有可能EGFR的这种功能更加增强了癌细胞在化疗药物存在的情况下的生存能力，”研究的博士提出。这组科学家提出同时抑制受EGFR调控的SGLT1稳定性以及EGFR的激酶活动可能对于根除上皮细胞癌是必要的，对患者来说是一个惊喜。