白癜风(Vitiligo)是一获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。白癜风当前有很多的治疗方法，但是一般的都未能取得很好的治疗效果，很多人有这样的疑问：白癜风传染吗?专家提示：白癜风一般没有传染性，不防看看白癜风引起的原因是什么就可以明白白癜风为什么不传染了。

白癜风发病原因尚欠清楚近年来的研究认为与以下因素有关：

1.遗传学说

有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%较国外报道低。

2.自身免疫学说

自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

3.精神与神经化学学说

许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

4.黑素细胞自身破坏(self-destructionofmelanocytes)学说

白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能Lerner1971年提出这一学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用白癜风近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

5.微量元素缺乏学说

有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。

6.其他因素

外伤包括创伤手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴发白癜风日光曝晒易发生白癜风。

白癜风的发病学说较多且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素又在多种内、外因子作用下，免疫功能神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍而致皮肤色素脱失。